Aller tout en bas au dernier message - Répondre au message - Retour au forum sur la course à pied
SL1/SL2 : help me par 13 (invité) (109.10.28.xxx) le 04/05/18 à 14:17:10
Bonjour le forum,
Je vois souvent mentionné, dans les réponses, les notions de SL1/SL2...
Est ce que quelqu’un peut m’epliquer ce que c’est (pourcentage en FCM, VMA) et à quoi ça sert concrètement (j’ai déjà vu sur le forum la question des lactates dans un fil qui revient souvent).
Aussi, ça vaut le coup de les travailler séparément et, si oui, dans quelle proportion ?
Merci !
SL1/SL2 : help me par van (invité) (31.7.253.xxx) le 04/05/18 à 14:44:31
en gros la SL2 c'est l'allure qui se tient 1h et SL1 4h30
(seuil lactique 1 et 2( aérobie et anaérobie))
quand tu cours, les lactates augmentent régulièrement et se stabilisent à une certaine vitesse, c'est SL1 avec une concentration de lactate de 2mmol/l. si tu accélères, ta concentration de lactate va augmenter jusqu'à un certains point (4mmol/l). Cette vitesse correspond à SL2. Si tu continues d'accélérer, ça part en couille et la concentration de lactate augmente de façon très rapide.
SL1/SL2 : help me par (invité) (109.10.28.xxx) le 04/05/18 à 15:06:28
Merci Van.
Il faut toujours les travailler ensemble (3’+3’) ou aussi séparément ?
SL1/SL2 : help me par bertyprofmaths (membre) (78.242.74.xxx) le 04/05/18 à 15:13:08
Ensemble ça s'appelle des séances de navettes lactates :-)
Ça peut aussi se faire séparément sans souci d'autant plus que ces 2 seuils ne sont pas corrélés.
Pour le SL1, introduire des blocs à 77-80% FCM dans ses footings de temps en temps.
Pour le SL2... ça s'appelle des séances de seuil c'est vieux comme Hérode :-)
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 04/05/18 à 15:18:08
Le SL1 correspond à la plus petite vitesse à partir de laquelle le lactate sanguin s’élève au-dessus de sa ligne de base. Le lactate est produit dans le muscle à partir d’intensités d’effort relativement faibles, environ 60% VO2Max, mais dans ces basses intensités il va migrer de fibre en fibre, pour être de suite de nouveau consommé dans les fibres riches en mitochondries et donc aucune trace au niveau sanguin, processus du lactate shuttle. Si l’intensité continue de progresser il va arriver un moment où tout le lactate produit au niveau musculaire ne pourra plus être recyclé dans le muscle, le surplus allant dans le sang et de fait la lactatémie va s’élever au-dessus de son niveau basal situé vers 1.5-2mmol/L. Lors du contrôle de lactatémie durant un test d’effort progressif la vitesse correspondante au seuil aérobie SL1 a été fixée par un niveau de 2mmol/L. Si la vitesse ou l’intensité ne progresse plus, la lactatémie reste constante dans le temps.
Si la vitesse ou l’intensité progresse, va arriver un second seuil SL2 qui va être le dernier point ou la lactatémie restera stable dans le temps ; légèrement au-dessus, même avec une vitesse/intensité figée la concentration de lactates sanguins n’aura de cesse d’augmenter, les protons H+ s’accumulant dans le muscle et créant le phénomène d’acidose musculaire, menant à l’arrêt de l’intensité de l’effort.
La différence de vitesse entre SL1 et SL2 est très personnalisée et peut aller de 1.5km/h, pour un athlète très endurant, à 5km/h pour quelqu’un à l’endurance très faible.
Pour des compétitions sur 10km ou le semi concernant des athlètes bien entrainés et la performance sera corrélée à SL2 ; par contre pour le marathon et les distances supérieures la performance sera étroitement corrélée à la vitesse de SL1, d’où l’importance d’augmenter la vitesse de SL1 pour ces disciplines.
SL1 correspond à une vitesse sur le plat pouvant être maintenue environ 4h00 alors que SL2 correspond à une vitesse pouvant être maintenue 1h00 maximum. Il n’y a pas de relation directe entre SL1 et SL2.
SL1/SL2 : help me par (invité) (109.10.28.xxx) le 04/05/18 à 15:59:45
Un grand merci à sous 3, Serge, Berty et Van.
En vous lisant, je m’apercois d’où venait ma confusion : ce que je considérais comme SL1 était en fait le SL2...
Pour repousser les limites, on travaille donc l’EF et les allures autour de ces seuils ?
SL1/SL2 : help me par (invité) (31.7.253.xxx) le 04/05/18 à 17:10:00
c'est ça, pour progresser il faut tout travailler.
SL1/SL2 : help me par Ticurieux (invité) (90.31.9.xxx) le 04/05/18 à 20:13:42
Il me semble que Sl1 et 2 ne sont pas corrélés car niveau cardiaque tu peux avec l entrainement faire passer le Sl1 de 70 à 80% par exemple tandis que Sl2 variera très peu .si ton Sl2:90% tu l auras jamais à 95% en le travaillant . Donc pas de Sl2:X% de Sl1 stable et commun à tout le monde . Souvenirs à confirmés ...
SL1/SL2 : help me par (invité) (93.29.101.xxx) le 04/05/18 à 21:07:25
Donc si on s'entraine pour le 10 uniquement, on a plutôt intérêt à négliger le SL1 au profit du SL2 ?
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 04/05/18 à 21:10:15
Ticurieux tout à fait.... on pourra aussi travailler sur l'économie de course.
SL1/SL2 : help me par van (membre) (176.150.215.xxx) le 04/05/18 à 23:33:41
par contre pour SL2 tu peux travailler ta vma
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 04/05/18 à 23:40:19
En travaillant ton économie de course tu améliores ta VMA.
Ne pas confondre la VO2 Max et la VMA.
Assez rapidement on atteint la progression sur VO2 Max, l'amélioration de la VMA est plus longue car elle dépend de l'économie de course, travail qui demande plus de temps.
SL1/SL2 : help me par (invité) (88.165.108.xxx) le 04/05/18 à 23:56:31
" Donc si on s'entraine pour le 10 uniquement, on a plutôt intérêt à négliger le SL1 au profit du SL2 ? "
Bonne question. Peut-être pour le coureur qui ne ferait que du 10000 ?
Mais comme une grande majorité des coureurs sont des coureurs de fond "hors stade", ils font du semi, du marathon, du trail et aussi des 10km... ne pas travailler autour de SL1 est impensable dans une saison.
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.173.99.xxx) le 05/05/18 à 09:54:00
Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 04/05/18 à 15:18:08 a écrit :
" ....Le lactate est produit dans le muscle à partir d’intensités d’effort relativement faibles, environ 60% VO2Max, mais dans ces basses intensités il va migrer de fibre en fibre, pour être de suite de nouveau consommé dans les fibres riches en mitochondries et donc aucune trace au niveau sanguin, processus du lactate shuttle. ..."
Déjà je suis entièrement d’accord avec la définition du SL1 et celle du SL2.
Mais je veux juste donner l’état de ma réflexion sur le « lactate shutttle ».
Quand on m’en a parlé il y a qqes années, j’ai été séduit par le concept.
Le lactate (qui est une molécule encore bourrée d’énergie) ne peut être consommée dans la cellule qui le produit, ce lactate peut migrer vers d’autres fibres actives qui eux en manquent et pourraient en bénéficier.
Ce fonctionnement serait superbe.
Mais, à la réflexion, je ne pense pas que ce « lactate shuttle », c'est-à-dire la navette de lactate entre fibres musculaires, existe vraiment, surtout dans le cas d’un coureur à pied en compétition.
Pourquoi ?
Voilà mon raisonnement.
Je me place tout de suite dans le cas d’un coureur en compétition, par exemple sur un 10k ou sur un semi.
Je prends ces exemples car c’est sur ces 2 courses qu’on a intérêt à pouvoir éliminer le plus possible de lactates car c’est sur ces 2 courses (je parle des courses sur route) qu’on en produit beaucoup ou en excès.
Et le « Lactate Shuttle » est vendu justement pour participer à ce processus d’élimination du lactate.
Alors que se passe-t-il pour ce coureur, qui court depuis au moins 10 minutes sur un 10K ou un semi ?
Il se donne à fond, en fonction de la course.
Le cerveau active un certain nombre de fibres musculaires, assez pour produire l’énergie (ATP) pour que le coureur puisse avancer à son allure courante.
Les autres fibres sont toutes au repos.
Ces autres fibres inactives n’ont pas besoin d’énergie.
Ces autres fibres inactives n’ont pas besoin de glucose
Elles ne peuvent consommer du glucose pour le transformer en glycogène (processus inactivé par l’adrénaline lorsqu’on fait un effort).
Elles ne vont pas absorber le lactate pour le transformer en glucose et produire de l’énergie car elles sont inactives. Elles n’ont pas besoin d’énergie. Elles ne peuvent consommer du glucose.
Car, n’oublions pas, le lactate n’est l’ami des fibres que quand il se transforme en énergie, en glucose et / ou en glycogène.
Donc, de mon point de vue, sauf à être contredit par des tests scientifiques et physiologiques (pour l’instant, je n’en ai jamais vu sur ce sujet précis du « Lactate Shuttle »), le lactate produit par des fibres actives ne peut être pris en charge que par des parties du corps qui n’en produisent pas eux même en excès (cœur, cerveau, ..) ou qui sont spécialisées dans leur transformation (le foie).
Il y a bien une navette de lactates (vers le foie, vers le coeur, ..), mais elle n'emmène pas le lactate vers d'autres fibres actives du coureur.
Voilà, c’est juste un raisonnement basé sur le fonctionnement des fibres musculaires à l’effort.
Si quelqu’un a des liens vers des articles scientifiques (pas juste des affirmations, un peu gratuites, qu’on peut lire un peu partout) sur le sujet, allant dans un sens ou dans un autre, je suis preneur.
SL1/SL2 : help me par hollyoak (membre) (83.199.178.xxx) le 05/05/18 à 11:27:33
Sur un 10 on est au-dessus du SL2 donc aucune chance de recycler les lactates. Le travail de "shuttle" permet de limiter la production des lactates à allure marathon.
"Donc si on s'entraine pour le 10 uniquement, on a plutôt intérêt à négliger le SL1 au profit du SL2 ?" - disons qu'un débutant progressera plus rapidement sur 10 et Semi en travaillant le SL2 que le SL1 mais à un moment le travail de SL1 sera nécessaire pour continuer à progresser. Ce serait dommage de négliger ce travail de toutes façons car c'est sympa de courir à 80% de FCM, d'ailleurs j'ai souvent lu que c'était l'allure "naturelle" du joggeur du dimanche qui termine sa sortie un peu cramé mais content ;-)
SL1/SL2 : help me par (invité) (93.29.101.xxx) le 05/05/18 à 13:57:11
"Ce serait dommage de négliger ce travail de toutes façons car c'est sympa de courir à 80% de FCM, d'ailleurs j'ai souvent lu que c'était l'allure "naturelle" du joggeur du dimanche qui termine sa sortie un peu cramé mais content ;-)"
Mais je peux l'inclure dans ma sortie longue sans problème le SL1 alors ? Parce que je ne fais que du 10km à raison de 4 entrainements par semaine (dont 2 de qualité) et je ne vois pas trop où caser du SL1 sans sacrifier mon travail spécifique pour le 10, à moins de l'inclure dans une sortie longue (je les fais à 75%FCM tout le long normalement)
SL1/SL2 : help me par (invité) (178.197.234.xxx) le 05/05/18 à 14:14:43
@Nine: As-tu connaissance des travaux de George Brooks au sujet du Lactate Shuttle ?
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 05/05/18 à 14:40:30
je vois que nous avons ici beaucoup d'athlètes impatients !
Négliger en première intention les fondations ne peux que nuire ensuite à des projets de grande ambition !
Bien entendu mon discours est élitiste et je l'assume pleinement.
SL1/SL2 : help me par (invité) (92.184.104.xxx) le 05/05/18 à 14:52:40
Même s'il n'y a pas de relation directe entre SL1 et SL2, j'imagine que SL1 ne peut être plus élevé que SL2! Du coup un athlète qui veut s'améliorer sur marathon devra à un moment ou à un autre élever son SL2? A supposer que son SL1 soit optimisé. Est-ce qu'élever le SL2 permet de "débloquer" les progrès sur SL1?
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 05/05/18 à 15:31:24
L'allure marathon est fortement corrélée à SL1 avant tout.... Tu peux améliorer SL2 comme le ferait un coureur de 800, de 1500, de 3000, serait-ce un mieux pour courir ton marathon ?
SL1/SL2 : help me par 13 (invité) (109.10.28.xxx) le 05/05/18 à 15:55:15
Merci Serge et Hollyak pour les éléments...
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 05/05/18 à 16:02:44
" Est-ce qu'élever le SL2 permet de "débloquer" les progrès sur SL1?"
la réponse est non, car les sollicitations pour améliorer SL1 et SL2 sont différentes
SL1/SL2 : help me par hollyoak (membre) (83.199.178.xxx) le 05/05/18 à 16:29:21
"Mais je peux l'inclure dans ma sortie longue sans problème le SL1 alors ? Parce que je ne fais que du 10km à raison de 4 entrainements par semaine (dont 2 de qualité) et je ne vois pas trop où caser du SL1 sans sacrifier mon travail spécifique pour le 10, à moins de l'inclure dans une sortie longue (je les fais à 75%FCM tout le long normalement)"
Oui par exemple avec des blocs de 2/3/5kms mais dans ce cas il faudra que tu sois plus proche de 70% sur les autres parties de ta SL.
Attention à l'équilibre de ton entraînement aussi, 2 séances de qualité pour 4 séances ça paraît trop élevé a priori pour respecter le rapport 80% EF/Endurance (le SL1 peut en faire partie) et 20% Qualité.
SL1/SL2 : help me par (invité) (93.29.101.xxx) le 05/05/18 à 16:54:52
Oui mais dans mes 2 séances de qualité, je cours à 70%FCM pendant 20 minutes au début et 15 minutes à la fin donc au final, je suis bien sur la proportion EF/qualité
SL1/SL2 : help me par (invité) (83.76.19.xxx) le 05/05/18 à 17:07:06
Cela reste des séances de qualité. Et pour deux séances de qualité, deux sortie en EF ce n'est pas suffisant. Ou alors toutes les 3-4 semaines tu n'effectues qu'une seule séance pour trois sorties EF.
SL1/SL2 : help me par (invité) (93.29.101.xxx) le 05/05/18 à 17:49:13
Je suis venu récemment dans la course à pied donc tu en sais sûrement plus que mieux mais j'ai posé la question sur ce même forum il y a quelques jours et on m'a répondu que les 75% d'EF incluaient les phases à 70% FCM qu'on fait lors des séances de qualité donc je ne sais plus trop quoi penser :)
SL1/SL2 : help me par (invité) (92.184.105.xxx) le 05/05/18 à 17:49:35
Merci Serge92. Ce que je voulais dire, c'est que si un coureur amène son SL1 très près de son SL2 (ce qui n'est pas mon cas je pense au passage), il devra forcément faire un travail pour faire monter son SL2 avant de pouvoir continuer à progresser en SL1? Est-ce que SL2 augmente justement avec des séances "au seuil" (un peu plus rapide que l'allure semi)?
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 05/05/18 à 18:38:45
Pour amener SL1 très près de SL2 faudrait avoir SL2 très très bas.
Paula RADCLIFFE avait un SL1 très haut mais elle se situait après des années de travail sur son économie de course et son indice d'endurance à 1.5km/h de moins que SL2, ce qui lui a sans doute permis ( aussi...) de faire des chronos sur marathon.
3-4km/h de différence est courant on constate même des athlètes hors stade avec des différences de 5-6km/h du fait d'un travail intensif au détriment d'un travail foncier.
SL1/SL2 : help me par (invité) (92.184.104.xxx) le 05/05/18 à 19:13:54
Ok, je pensais SL1 proche de l'allure marathon, mais me trompais? Quelles sont des valeurs typiques de ce seuil pour un marathonien en 4h00 En 3h30? En 3h?
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 05/05/18 à 19:52:43
Oui l'allure marathon est proche de SL1 au-dessus pour un athlète vers 3h15 en dessous ou proche pour un athlète en 4h00
SL1/SL2 : help me par (invité) (176.156.147.xxx) le 05/05/18 à 23:59:37
(invité) (37.173.99.xxx) le 05/05/18 à 09:54:00
Mais, à la réflexion, je ne pense pas que ce « lactate shuttle », c'est-à-dire la navette de lactate entre fibres musculaires, existe vraiment, surtout dans le cas d’un coureur à pied en compétition.
[...]
Le cerveau active un certain nombre de fibres musculaires, assez pour produire l’énergie (ATP) pour que le coureur puisse avancer à son allure courante.
Les autres fibres sont toutes au repos.
Ces autres fibres inactives n’ont pas besoin d’énergie.
[...]
Elles ne vont pas absorber le lactate pour le transformer en glucose et produire de l’énergie car elles sont inactives. Elles n’ont pas besoin d’énergie. Elles ne peuvent consommer du glucose.
[...]
Il y a bien une navette de lactates (vers le foie, vers le coeur, ..), mais elle n'emmène pas le lactate vers d'autres fibres actives du coureur.
------------------------------------------------
Il y a dans ton message des pré-supposés étonnants, comme de dire que lors d'un effort qui demande au cerveau d'activer les fibres qui produisent du lactate, seules ces dernières seraient activées et non celles qui utilisent le lactate (notre cerveau est-il idiot ?). Ou de dire que les fibres ont besoin de transformer le lactate d'abord en glucose voire en glycogène pour l'utiliser, alors qu'il est prouvé depuis 2000 et sans doute avant, que quand elles ont le choix entre glucose et lactate, les mitochondries des fibres lentes utilisent directement le lactate. Tu confonds peut-être l'utilisation du lactate comme carburant par les muscles et son recyclage par le foie, qui ne peut produire d'énergie car il consomme de l'ATP au lieu d'en produire (voir cycle de Cori).
Saisir ce qu'est le seuil 2, c'est saisir que des parties du muscle (fibres rapides) produisent du lactate et que simultanément d'autres parties (fibres lentes) le consomment (c'est le lactate shuttle), et que cela fonctionne à l'équilibre jusqu'à ce que (seuil 2) l'activité productrice de lactate dépasse les capacités d'utilisation de ce lactate. On ne peut appréhender la notion de seuil 2 si on refuse l'existence du transfert du lactate, et de son utilisation par les mitochondries de certaines fibres, fort heureusement activées par le cerveau.
Tape : fibres consomment lactate, dans qwant, tu tomberas sur ce petit article :
https://www.valdemarne.fr/newsletters/lettre-sport-sante-et-preparation-physique/lactate-un-sucre-a-portee-de-main
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 06/05/18 à 08:33:33
N'oublions jamais les effets de l'entrainement sur les adaptations des différents type de fibres, en particulier des fibres IIA, dites intermédiaires,(fibres moins colorées que les fibres I), riches en capillaires, myoglobine et mitochondries. Utilisation du métabolisme oxydatif et glycolytique, résistance à la fatigue plus faible que le type I mais vitesse de contraction plus élevée.
Les fibres IIB, dites rapides, sont des fibres blanches, riches en actine et myosine favorisant les contractions puissantes, mais pauvres en capillaires, myoglobine et mitochondries, mais haute teneur en glycogène. Utilisation du métabolisme glycolytique, résistance à la fatigue très faible mais force de contraction très élevée.
Les fibres IIA de par leur métabolisme seront les plus adaptatives et par un entrainement approprié pourront acquérir des caractéristiques proches des fibres I en convertissant le métabolisme glycolytique en un métabolisme oxydatif.
Les fibres oxydatives produisent de l’ATP par le système aérobie, tandis que les fibres glycolytiques le produisent par le système anaérobique.
La répartition de ces différents types de fibres étant d'origine génétique, merci papa et surtout maman ! :-)
SL1/SL2 : help me par (invité) (176.156.147.xxx) le 06/05/18 à 10:57:38
Il y a en effet des gens qui naissent bien dotés par mère nature en fibres dites lentes, pour qui même sans entrainement spécifique la machine à utiliser le lactate est d'une efficacité hors du commun, et qui peuvent performer sur longue distance sans entrainement quantitatif. Mais ils ne représentent pas la majorité, loin s'en faut.
Car pour tout le monde, l'entrainement y fait aussi beaucoup. Nombre de fibres "intermédiaires" peuvent acquérir le comportement oxydatif, donc consommer du lactate et de l'oxygène pour produire de l'énergie au lieu du glucose. Et ainsi (par des années d'entrainement à basse allure) améliorer nettement le recyclage du lactate produit par les fibres dites rapides par rapport aux capacités innées, tout en préservant les réserves de glucose. Ce n'est un secret pour personne que les coureurs élite, en plus de séances intensives, bornent énormément à des allures situées en deçà du seuil 2 pour améliorer par le volume le nombre et l'efficacité des fibres typée lentes et booster ainsi leurs capacités à produire des lactates ET à les utiliser, tirant donc partie de l'utilisation du maximum de fibres de leurs muscles.
SL1/SL2 : help me par (invité) (83.76.19.xxx) le 06/05/18 à 11:31:46
25 Min Physiology: What Lactate is & What it ACTUALLY does.
https://www.youtube.com/watch?v=imEsdKxtVyU
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 06/05/18 à 11:43:34
176.156. TOUT A FAIT
Mais ici comme ailleurs quels sont les entraineurs, les athlètes qui non seulement adhèrent à ce discours mais acceptent aussi de le mettre en pratique ?
Pendant des années les magazines, comme nombre de formations ne parlent que VMA, il faudrait d'ailleurs parler de VO2 Max et dire ce qui permet à partir de cette consommation maximum d'aboutir à une VMA la plus élevée possible ?
Cette approche n'a fait que conforter que l'on pouvait préparer un marathon en 8 ou 10 semaines 12 pour les plus téméraires ! Ensuite difficile pour ceux qui veulent expliquer la démarche nécessaire pour construire une base solide qui demande des mois de patience, de progressivité, de persévérance, dans une planification personnalisée, en gardant la notion de PLAISIR afin de pouvoir un jour atteindre le mieux du possible pour cet individu en compétition.
EAG !
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.169.163.xxx) le 06/05/18 à 22:55:42
(invité) (176.156.147.xxx) le 05/05/18 à 23:59:37" ...
« … https://www.valdemarne.fr/newsletters/lettre-sport-sante-et-preparation-physique/lactate-un-sucre-a-portee-de-main .."
Merci pour ce lien.
Intéressant.
Mais :
1) On sait depuis très longtemps que le lactate est de l'énergie.
Le lactate, c'est à peu près la moitié d'un glucose.
Normal qu'il soit encore bourré d'énergie. Environ la moitié de celle d'un glucose.
2) Pour la navette entre fibres musculaires, juste des affirmations (comme déjà écrit, un peu gratuites). Aucun argument. Je m’expliquerai dans un autre message.
Par contre, une phrase a capté mon attention, tellement j’étais passé à côté, depuis tant d’années. Cela ne change pas grand-chose à mon approche, même cela me conforte dans mes démarches mais cela nous donne de nouveaux éléments de justifications.
Merci.
La phrase : « Au cours de l’exercice intense, les fibres rapides produisent beaucoup de lactate. Comme ces fibres musculaires possèdent peu de mitochondries, …. »
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 06/05/18 à 23:38:33
On ne parle pas de Lactate Shuttle en compétition en intensité soutenue.... ce travail se fait sur des durées qui permettent la génération de lactate pouvant être recyclé dans la phase suivante. C'est un travail d'adaptation des fibres.
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.133.xxx) le 07/05/18 à 10:21:07
"Pour la navette entre fibres musculaires, juste des affirmations (comme déjà écrit, un peu gratuites). Aucun argument."
Tu n'as donc pas lu les travaux de George Brooks, ni la vidéo ci-dessus.
Il y a des vrais scientifiques, qui travaillent dans des labos, et qui en savent un peu plus que toi.
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.168.138.xxx) le 08/05/18 à 09:09:38
(invité) (138.190.133.xxx) le 07/05/18 à 10:21:07
"... Tu n'as vu .... la vidéo ci-dessus."
.
.
Je l'ai regardé.
Minute entre 16'30 et 19’30 : utilisation du lactate dans les autres fibres musculaires.
Dommage, sur ce passage, je comprends vraiment très mal l’orateur.
Si quelqu’un veut résumer !!!
Et je serais preneur que quand on donne un lien débouchant sur une langue étrangère, que cette personne nous synthétise en français le message qu'elle veut nous transmettre en traduisant les qqes phrases importantes.
Et en nous indiquant le chrono ou les passages intéressants démarrent.
Dernière remarque : quand nous parlons de "lactate shuttle" en course à pied, normalement, on ne parle que de la "navette de lactate" entre fibres musculaires.
Pas des flux de lactates vers le cerveau, le coeur ou le foie.
PS : il faudrait peut-être discuter de cette navette dans un fil dédié.
Pour ne pas polluer le fil « SL1 / SL2 ».
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.133.xxx) le 08/05/18 à 09:57:15
Il explique simplement le transfert de lactates entre fibres musculaires (du même muscle, ou d'un autre).
Cela a été observé et démontré.
Tu peux activer les sous-titres (même si ils sont automatiques et donc il y a des erreurs, mais dans l'ensemble cela devrait t'aider à comprendre son explication et ensuite l'analogie.).
SL1/SL2 : help me par (invité) (176.156.147.xxx) le 08/05/18 à 15:42:41
(invité) (37.169.163.xxx) le 06/05/18 à 22:55:42
« … https://www.valdemarne.fr/newsletters/lettre-sport-sante-et-preparation-physique/lactate-un-sucre-a-portee-de-main .."
Pour la navette entre fibres musculaires, juste des affirmations (comme déjà écrit, un peu gratuites). Aucun argument. Je m’expliquerai dans un autre message.
- - - - - - - - - - -
L'article en question est bref, clair tout en étant rédigé dans le pur style des chercheurs : tout ce qui est y dit est soutenu par les études placées en bibliographie. Ce ne sont pas des affirmations gratuites !
On y trouve notamment "Brooks GA. Intra- and extra-cellular lactate shuttles. Med Sci Sports Exerc 32: 790-799, 2000" qui est accessible facilement (https://journals.lww.com/acsm-msse/Pages/articleviewer.aspx?year=2000&issue=04000&article=00011&type=Fulltext). Une étude célèbre dans laquelle on peut lire, entre autres, que l'hypothèse de ce transfert de lactate de fibre à fibre date tout de même de 1984 et que les études importantes sur la cinétique du lactate datent elles des années 90.
Tu peux tout à fait être passé à-côté de ce que plusieurs études ont constaté depuis 20 ou 30 ans, mais il te faudrait au minimum donner des références sérieuses si tu tiens à déclarer, en totale opposition avec ce que montrent les analyses, qu'aucune autre fibre n'est activée par le cerveau quand on produit des lactates, et que l'utilisation du lactate par les fibres lentes est une "affirmation gratuite".
Bref, fais donc amende honorable, ça te prendra 3 lignes pour reconnaître que le transfert du lactate de fibre à fibre est démontré solidement. Et que c'est d'ailleurs l'explication physiologique de ce qu'est le seuil 2, la zone d'intensité où la production de lactate par les fibres rapides dépasse les capacités des fibres lentes pour consommer ce lactate.
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 08/05/18 à 15:46:50
n'oublions pas les fibres intermédiaires IIA.
SL1/SL2 : help me par (invité) (176.156.147.xxx) le 08/05/18 à 16:06:37
Pour enfoncer le clou des "affirmations gratuites" certains chercheurs ont cherché à savoir si l'apport de 4 nanoMoles de lactate par perfusion avait des effets négatifs sur un effort de 90 minutes :
https://miami.pure.elsevier.com/en/publications/lactate-and-glucose-interactions-during-rest-and-exercise-in-men-
On y lit "Therefore, increased blood [lactate] during moderate intensity exercise increased lactate oxidation, spared blood glucose and decreased glucose production. Further, exogenous lactate infusion did not affect rating of perceived exertion (RPE) during exercise. These results demonstrate that lactate is a useful carbohydrate in times of increased energy demand."
>>> "En conclusion, l'apport de lactate lors d'un effort d'intensité moyenne augmente l'utilisation aérobie du lactate, à la place du glucose, et abaisse ainsi la production de glucose. L'effort perçu n'est donc pas affecté par l'apport d'une perfusion de lactate. Ces résultats démontrent l'utilité du lactate comme sucre quand la demande énergétique augmente."
Bref, encore une fois, des fibres musculaires consomment directement le lactate sans qu'il ait été préalablement transformé en glucose, et même à la place de consommer du glucose. On repousse donc le seuil 2 en améliorant le nombre de fibres lentes ou en apprenant au cerveau à utiliser les fibres intermédiaires comme des fibres lentes, celles qui carburent au lactate.
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.170.143.xxx) le 08/05/18 à 16:13:07
(invité) (176.156.147.xxx) le 08/05/18 à 15:42:41 a écrit :
" .... L'article en question est bref, clair tout en étant rédigé dans le pur style des chercheurs : tout ce qui est y dit est soutenu par les études placées en bibliographie. Ce ne sont pas des affirmations gratuites !
On y trouve notamment "Brooks GA. Intra- and extra-cellular lactate shuttles. Med Sci Sports Exerc 32: 790-799, 2000" qui est accessible facilement (https://journals.lww.com/acsm-msse/Pages/articleviewer.aspx?year=2000&issue=04000&article=00011&type=Fulltext). Une étude célèbre dans laquelle on peut lire, entre autres, que l'hypothèse de ce transfert de lactate de fibre à fibre date tout de même de 1984 et que les études importantes sur la cinétique du lactate datent elles des années 90.
Tu peux tout à fait être passé à-côté de ce que plusieurs études ont constaté depuis 20 ou 30 ans, mais il te faudrait au minimum donner des références sérieuses si tu tiens à déclarer, en totale opposition avec ce que montrent les analyses, qu'aucune autre fibre n'est activée par le cerveau quand on produit des lactates, et que l'utilisation du lactate par les fibres lentes est une "affirmation gratuite".
Bref, fais donc amende honorable, ça te prendra 3 lignes pour reconnaître que le transfert du lactate de fibre à fibre est démontré solidement. Et que c'est d'ailleurs l'explication physiologique de ce qu'est le seuil 2, la zone d'intensité où la production de lactate par les fibres rapides dépasse les capacités des fibres lentes pour consommer ce lactate."
1) Merci pour tous tes liens.
Je vais les creuser.
2) Attention, je n'ai pas dit que la navette lactate entre fibres n'existait pas. J'ai avancé que, DE MON POINT DE VUE, elle n'était pas opérationnelle sur par exemple une course de 10K ou semi. C’est juste mon point de vue que j’ai argumenté (mais de manière ambiguë, je l’avoue).
3) Je crois que je vais devoir faire « amende honorable » car ce dont je suis passé à côté depuis 20 ans, c’est que les fibres appelées rapides pouvaient produire du lactate alors que les fibres appelées lentes avaient encore un potentiel de production énergétique par voie aérobie (car pas à court d’oxygène).
ET CES FIBRES LENTES SERAIENT DONC SUSCEPTIBLES D’ABSORBER DU LACTATE PROVENANT DES FIBRES RAPIDES POUR LE TRANSFORMER EN PYRYVATE, PYRUVATE QUI ALIMENTERAIT le cycle de KREBS puis la CHAINE RESPIRATOIRE (voie aérobie).
Alors, je vais passer en revue tous tes liens et articles pour voir si cela fonctionne à peu près comme cela.
4) Ne veux-tu pas ouvrir un fil dédié « Navette Lactate » ? Tu as l’air de t’y connaître ! Merci.
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 08/05/18 à 16:17:59
") Attention, je n'ai pas dit que la navette lactate entre fibres n'existait pas. J'ai avancé que, DE MON POINT DE VUE, elle n'était pas opérationnelle sur par exemple une course de 10K ou semi. C’est juste mon point de vue que j’ai argumenté (mais de manière ambiguë, je l’avoue)."
Cette navette sera de moins en moins opérationnelle à mesure de l'intensité d'effort à partir de SL2, me semble-t-il ?
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.133.xxx) le 08/05/18 à 17:13:40
Tu n'as pas été ambigu, tu l'as affirmé clairement et sans spécifier que tu parlais du marathon.
Je te cite:
"Mais, à la réflexion, je ne pense pas que ce « lactate shuttle », c'est-à-dire la navette de lactate entre fibres musculaires, existe vraiment, surtout dans le cas d’un coureur à pied en compétition."
Hors on t'a aiguillé via différents liens vers des explicatifs et des études qui prouvent que cela existe. Et cela ne concerne pas que la course à pied et certaines distances. C'est générique sur n'importe quel muscle.
Tu auras aussi cet interview de Brooks qui peut t'aider à comprendre:
https://www.youtube.com/watch?v=lThFQM503EU
Je ne suis pas expert (non plus) mais quand quelqu'un vient déclarer des théories qu'il énonce comme des faits "parce qu'il en a déduit ainsi", et qui vont à l'encontre de ce qui a été démontré depuis des dizaines d'années par des experts, j'ai un peu de mal.
Bonne lecture et écoute.
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 08/05/18 à 18:10:19
Restons à l'écoute des uns des autres en se respectant pour que cette discussion puisse être constructive.
C'est un point assez important à prendre en compte dans la programmation, point rarement traité dans les revues dites spécialisées, comme dans les programmes trouvés sur le net ou ailleurs.
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.169.119.xxx) le 09/05/18 à 00:44:26
(invité) (138.190.133.xxx) le 08/05/18 à 17:13:40 a écrit :
" ...Tu auras aussi cet interview de Brooks qui peut t'aider à comprendre: https://www.youtube.com/watch?v=lThFQM503EU"
J'ai bien l'impression qu'on ne se comprend pas.
J'ai visionné les premières 30 mn de la vidéo.
OK, on parle de lactate, de production de lactate par les muscles et de distribution de lactate à travers le corps.
Mais les destinataires du lactate cités seraient le foie pour produire du glucose (la néoglucogenèse), le cœur pour utiliser le lactate comme carburant et le cerveau, utilisant également le lactate comme carburant.
Sauf erreur de ma part, pas d'autres passages indiquant que des muscles actifs pourraient utiliser du lactate produit par d'autres muscles actifs (tout cela condensé autour de la minute dans la vidéo).
Si j'ai bien compris (si non, donne moi les passages ou on parle de transfert de lactate de muscle actif à muscle actif), alors ces transferts de lactate sont connus depuis très très longtemps et les séances qui sont sensées améliorer ces transferts sont appelées "LACTATE CLEARANCE". Ce sont simplement des séances appelées « séances SEUIL ou SEUIL+ ».
Ce que j'ai compris que la corporation de la course à pied appelait "Lactate Shuttle", c'est uniquement le transfert de lactate entre fibres musculaires actives.
Quand il est question de séance "Lactate Shuttle", ce sont des séances pour apprendre à consommer dans les muscles actifs le lactate produit par d'autres muscles actifs.
Un des objectifs espéré de cette « Lactate Shuttle » serait d’économiser le glycogène des muscles actifs, principalement sur marathon.
Mais, je répète, M. BROOKS ne semble pas parler de ce cas, c'est-à-dire de transfert de lactate de muscle actif vers muscle actif à l’effort (sur un marathon par exemple).
Alors ?
Est-ce que je comprends mal l'anglais ou est-ce que M. BROOKS n'en parle-t-il pas ?
PS : pour rappel, quand moi je parle de « Lactate Shuttle », je ne parle que du transfert de lactate entre muscles.
Sinon, j’utilise le terme « Lactate Clearance ».
SL1/SL2 : help me par hollyoak (membre) (83.199.178.xxx) le 09/05/18 à 08:35:41
" Un des objectifs espéré de cette « Lactate Shuttle » serait d’économiser le glycogène des muscles actifs, principalement sur marathon."
Les objectifs de cette séance LS sont détaillés dans le fil dédié ici http://www.courseapied.net/forum/msg/121778.htm mais l'objectif c'est surtout de faire remonter l'allure au SL1 et donc de réduire la production de lactates à l'AS42.
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.32.xxx) le 09/05/18 à 10:57:18
Il est borné le bougre. Nul n'est plus aveugle que celui qui ne veut pas voir.
OK la vidéo est générale mais il le mentionne (9'30).
Pour les détails, tu as l'étude citée plus haut:
https://journals.lww.com/acsm-msse/Pages/articleviewer.aspx?year=2000&issue=04000&article=00011&type=Fulltext
La première vidéo (25 minutes physiology) explique aussi très bien ce phénomène.
Qu'as-tu besoin de plus pour remettre en doute ta théorie ?
En effectuant quelques recherches sur le sujet et les travaux de Brooks, tu devrais trouver d'autres éléments.
Ici une image intéressante:
https://pbs.twimg.com/media/DTLsf2AWAAAiM5r.jpg:large
Liée à ce papier (payant malheureusement):
https://link.springer.com/article/10.1007/s00421-017-3795-6
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.168.32.xxx) le 09/05/18 à 22:55:29
(invité) (138.190.32.xxx) le 09/05/18 à 10:57:18
" ... Pour les détails, tu as l'étude citée plus haut:
https://journals.lww.com/acsm-msse/Pages/articleviewer.aspx?year=2000&issue=04000&article=00011&type=Fulltext"
OK.
Dans ce document, il est abondement question d'échange de lactate entre muscles actifs, des fibres glycolytiques vers les fibres aérobies.
Et ce qui me convainc, c'est qu'effectivement les fibres glycolytiques peuvent produire du lactate alors qu'il y a encore globalement beaucoup d'oxygène de disponible.
Cela se produit tout simplement lorsque la glycolyse des fibres rapides déborde le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire de ces mêmes fibres. Les pyruvates ne sont plus absorbés par le cycle de Krebs et cela crée donc automatiquement du lactate.
Et oui, alors, ce lactate non utilisable par la fibre même, peut migrer vers une fibre lente qui a des capacités aérobies supérieures à ses capacités glycolytiques.
Merci pour ces documents.
Car, oui, j’ai pris conscience de qqe chose qui m’est toujours passé sous le nez depuis de nombreuses années.
C’est que pour la consommation d’oxygène et les liens entre la filière anaérobie et la filière aérobie, il ne faut pas raisonner globalement mais un niveau de chaque fibre.
PS : je poursuis la lecture de l’article.
Je cherche le passage qui explique le SL2 avec ce concept de navette de lactate entre fibres musculaires.
SL1/SL2 : help me par (invité) (83.76.19.xxx) le 10/05/18 à 07:48:19
Je ne sais pas (et cela m'étonnerait) si il y a réellement eu des travaux ou une démonstration de la pertinence / efficacité des séances Lactate Shuttle en course à pied, mais ce qui semble clair c'est que le transfert de lactate entre fibres du même muscle est possible, et ce type de séance serait le meilleur moyen de "l'entrainer".
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.30.xxx) le 10/05/18 à 08:43:28
Nicolas je sais que je ne sais pas grand chose.... et apprendre est stimulant !
Restons jeune ! :-)
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.170.152.xxx) le 10/05/18 à 23:21:10
(invité) (138.190.133.xxx) le 08/05/18 à 17:13:40
" ... ...
Tu auras aussi cet interview de Brooks qui peut t'aider à comprendre: https://www.youtube.com/watch?v=lThFQM503EU ..."
Chrono 17'13
"But, glycolysis actually makes lacate, not lactic acid, the acodosis.
The hydrogen ions come from other processes like the splitting of ATP .... ."
Je suis effaré par la 2 ième phrase.
Donc, le responsable de l'ACIDOSE, ce n'est pas la GLYCOLYSE mais simplement la dégradation de l'ATP pour fournir l'énergie pour la contraction musculaire ?????
Ce n'est pas la vision actuelle de la physiologie.
Bon, ça ne change rien au transfert de lactate entre fibre rapide et fibre lente, dont je suis convaincu maintenant, grâce à vous.
Mais, que les experts se trompent et/ou se contredisent !!!!
SL1/SL2 : help me par (invité) (90.47.81.xxx) le 11/05/18 à 06:24:21
Topic sans intérêt pour enculailleurs de mouche, au dessus de la vitesse au seuil LACTIQUE ( record de l’heure ), les lactates s’accumulent dans la cellule musculaire et dépassent sa capacité à les recycler, au dessus du seuil aérobie, les lactates s’accumulent au dessus de leur niveau maximal observable à la vitesse d’endurance de base, soit environ 70 % de VO2max ( capacité maximum d’absorption de l’oxygène ), ou 80 % de la fréquence cardiaque maximale.
Achetez vous un cardio, et laissez tomber ces histoires de SL1 2 3 4...
SL1/SL2 : help me par Ticurieux (invité) (90.36.0.xxx) le 11/05/18 à 06:39:43
Au dessus du niveau maximal ... faudra m expliquer cette phrase
SL1/SL2 : help me par Ticurieux (invité) (90.36.0.xxx) le 11/05/18 à 06:49:15
Au dessus de 70%vo2max aurait suffit !
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.133.xxx) le 11/05/18 à 08:46:37
@37.170.152: Quels experts disent le contraire ?
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.170.146.xxx) le 11/05/18 à 09:55:01
(invité) (138.190.133.xxx) le 11/05/18 à 08:46:37
" @37.170.152: Quels experts disent le contraire ?"
Tout le monde sauf M. BROOKS (dans cette vidéo) et qqes autres (que je vous laisse trouver).
Car, à part M. BROOKS, je n'ai jamais lu cela.
Il y a un forumer sur un autre forum qui l'avance, sans le justifier. Demandez-lui.
Pour la majorité des experts, ils avancent que l'acidose est provoquée par les protons H+ produits par la glycolyse, et bien sûr dans le cas ou ces protons ne sont pas absorbés par la "chaîne respiratoire alias la phosphorylation oxydative".
Si les réactions chimiques du métabolisme des ATP's sont justes (voir l'ancien site de Volodalen par exemple), M. BROOKS a tord à 100%. (je répète : j'ai écrit "SI ...").
PS : perso, je prends bien sûr comme vérité les résultats des physiologistes quant aux réactions chimiques des métabolismes qu'ils ont approfondies.
La GLYCOLYSE, qui est probablement un des métabolismes les plus importants du corps humain, et qui a été étudié de manière approfondie depuis de nombreuses décennies, est un métabolisme parfaitement connu.
Idem avec les métabolismes de l'ATP.
SL1/SL2 : help me par (invité) (83.76.19.xxx) le 11/05/18 à 11:16:29
Revois cette vidéo:
https://www.youtube.com/watch?v=imEsdKxtVyU
Lis aussi ceci:
https://dailyburn.com/life/fitness/truth-about-lactic-acid-lactate/
"We break down ATP (a high-energy compound), and a hydrogen ion is released in the process. During strenuous exercise where oxygen is limited, our metabolism can’t keep up with the ever-growing number of hydrogen ions in our body. And it’s actually the accumulation of hydrogen ions that makes the surrounding environment acidic and causes our muscles to burn."
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.170.76.xxx) le 11/05/18 à 20:42:00
(invité) (83.76.19.xxx) le 11/05/18 à 11:16:29
" .... ...
Lis aussi ceci:
https://dailyburn.com/life/fitness/truth-about-lactic-acid-lactate/
"We break down ATP (a high-energy compound), and a hydrogen ion is released in the process. During strenuous exercise where oxygen is limited, our metabolism can’t keep up with the ever-growing number of hydrogen ions in our body. And it’s actually the accumulation of hydrogen ions that makes the surrounding environment acidic and causes our muscles to burn." …. "
.
.
Je sais tout cela et je suis d'accord avec toute cette phrase en anglais.
Et pourtant, je maintiens que ce n'est pas la libération d'un proton lors de la dégradation de l'ATP qui est la cause de l'acidose musculaire à l'effort.
Mystère et paradoxe ?
Oui.
Pourquoi je ne donne pas mon explication ?
Il y a environ 3 ans, un partenaire virtuel m'a fait part de cette idée que c'est la dégradation même de l'ATP qui provoquait l'acidose.
C'était la première fois que je lisais ou que j'entendais cela.
J’ai été bien surpris.
J'ai creusé un peu et j'ai trouvé que, OUI, la dégradation de l'ATP libérait un proton H+.
Mais j'ai tout de suite aussi trouvé (chez Volodalen entre autres) pourquoi cela n'était en rien responsable de l'acidose musculaire.
J'ai donné les éléments à ce partenaire mais cela ne l'a pas convaincu.
Je préfère maintenant que les personnes avec qui j'échange sur ce sujet trouvent par eux-mêmes les explications.
PS : vais regarder la vidéo et lire l’article pour voir leurs arguments.
SL1/SL2 : help me par (invité) (176.156.147.xxx) le 11/05/18 à 23:26:43
Entre "Mystère et paradoxe ?" et "Je préfère maintenant que les personnes avec qui j'échange sur ce sujet trouvent par eux-mêmes les explications", te voilà à avoir des théories mystérieuses que tu ne veux pas exposer (pourquoi ?) et qui semblent être plus complexes que ce qui est reconnu depuis des lustres. C'est bizarre, alors même que tu maîtrisais pas le cycle du lactate il y a 3 jours.
Pour ceux qui préfèrent les choses plus limpides : le glucose (neutre électriquement) qui est consommé par une réaction sans oxygène dans les fibres dites rapides crée à la fois un ion positif (H+) et un ion négatif (le lactate-), molécules ionisées dont la somme des charges est forcément nulle. Un de ces ions (le lactate) est utilisé dans d'autres fibres comme carburant oxydé par l'oxygène. Il y a forcément à la fin des réactions, quelles que soient les étapes intermédiaires, re-captation des ions H+ pour arriver à l'équilibre, ou du moins d'une partie de ces ions.
Si l'ion H+ (acide) n'est pas re-capté c'est que trop peu de lactate est utilisé dans les fibres lentes, en bref, on va trop vite par rapport au nombre des fibres lentes de nos muscles et le cerveau stoppe la machine bien avant une heure de course. Et si l'effort est stoppé net, c'est durant la récupération que le foie se charge de refaire les stocks de glucose en consommant de l'énergie (ATP) pour transformer l'ion lactate en glucose en faisant baisser l'acidose. À moins qu'on ne préfère consommer le lactate pour produire de l'énergie et faire baisser l'acidose par l'activité des fibres lentes, le traditionnel moment de retour au calme en marchant ou en courant très nettement sous le seuil après l'activité intense.
Si tous ceux qui se perdent dans ces notions gardaient juste cela en tête, ça leur permettrait déjà de comprendre une bonne part des processus physiologiques en rapport avec ce qu'on appelle le seuil, sans se perdre dans les méandres de la liste des molécules et réactions impliquées dans ces processus.
On peut résumer en :
Fibres rapides : glucose > énergie + ion lactate + ion H+ (acidité)
fibres lentes : Ion lactate + oxygène + ion H+ > énergie + eau + CO2.
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.32.xxx) le 12/05/18 à 08:58:35
"Fibres rapides : glucose > énergie + ion lactate + ion H+ (acidité)
fibres lentes : Ion lactate + oxygène + ion H+ > énergie + eau + CO2."
+ chaleur dans les 2 cas ! :-)
SL1/SL2 : help me par (invité) (83.76.19.xxx) le 12/05/18 à 09:04:11
37.170.76.xxx: Donc en gros tu ne veux pas accepter que des VRAIS scientifiques ont démontré par des études et analyses que l'acidose est causée par l'accumulation de ions H+ ?
Ne pas accepter que ses croyances sont fausses lorsqu'elles sont contredites par des faits est plutôt grave. Tu crois en Dieu ? :)
Balance ton explication au lieu de faire le mystérieux. On pourra en discuter. Et surtout apporte des "preuves". Sinon c'est un dialogue de sourds.
PS: Volodalen n'est pas une référence.
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.170.200.xxx) le 12/05/18 à 09:18:07
Cette phrase en anglais
"We break down ATP (a high-energy compound), and a hydrogen ion is released in the process. During strenuous exercise where oxygen is limited, our metabolism can’t keep up with the ever-growing number of hydrogen ions in our body. And it’s actually the accumulation of hydrogen ions that makes the surrounding environment acidic and causes our muscles to burn."
laisse entendre que l'acidité est provoquée par la dégradation (l'utilisation) de l'ATP lors de la contraction musculaire. Et il n'est question d'aucune autre source de protons H+ (appelés hydrogen ions dans la phrase).
Une personne a écrit : "Fibres rapides : glucose > énergie + ion lactate + ion H+ (acidité)".
Je suis d'accord avec cette phrase.
On voit donc qu'il n'y pas que la dégradation de l'ATP qui produit un ion H+.
Il y a aussi la glycolyse qui en produit systématiquement 4 par molécule de glucose, et ceci dans toutes les fibres, lentes ou rapides. Remarque : ces protons H+ ne produisent de l'acidité que dans le cas ou ils ne sont pas absorbés par la voie aérobie (la chaîne respiratoire).
Donc, la phrase en anglais est incomplète, et donc pour le moins AMBIGUE.
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.170.200.xxx) le 12/05/18 à 09:47:35
(83.76.19.xxx) le 12/05/18 à 09:04:11
" 37.170.76.xxx: Donc en gros tu ne veux pas accepter que des VRAIS scientifiques ont démontré par des études et analyses que l'acidose est causée par l'accumulation de ions H+ ? ..... "
Je n'ai pas écrit que l'acidose n'est pas l'accumulation d'ions H+.
J'ai juste écrit que le proton libéré par la dégradation de l'ATP (hydrolyse ATP) n'est pas responsable de l'acidose musculaire.
Ce sont uniquement les 4 protons (ions H+) issus de la dégradation du glucose par la glycolyse. Et uniquement dans le cas ou la voie aérobie ne peut absorber ces 4 protons (pour x raisons).
SL1/SL2 : help me par (invité) (83.76.19.xxx) le 12/05/18 à 09:49:39
L'acidose est provoquée par l'ACCUMULATION de ions H+. Ces ions H+ sont notamment produit par la dégradation de l'ATP. C'est démontré dans les études citées plus haut et les explications de spécialistes dans les vidéos.
Où veux tu en venir et peux-tu apporter des références à ta théorie ?
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.170.200.xxx) le 12/05/18 à 10:29:38
(83.76.19.xxx) le 12/05/18 à 09:49:39
" L'acidose est provoquée par l'ACCUMULATION de ions H+. Ces ions H+ sont notamment produit par la dégradation de l'ATP. C'est démontré dans les études citées plus haut et les explications de spécialistes dans les vidéos.
Où veux tu en venir et peux-tu apporter des références à ta théorie ?"
1) Je remercie tous ceux qui apportent des liens vers de l'information.
Mais je voudrais surtout aussi leur demander que, lorsqu'on discute sur un sujet précis, on mette la ou les références précises pour que les autres personnes puissent rapidement trouver l'information. Car pas très agréable par exemple de trouver une info perdue au milieu d'une heure de vidéo.
2) Ma théorie ?
Ce n'est pas ma théorie. C'est juste un constat par analyse des réactions chimiques concernant l'ATP.
Ce qui me surprend c'est que personne d'autres n'arrive au même constat.
C'est quand même très surprenant que pendant des décennies, il a été montré qu'à l'effort, l'acidose musculaire est provoquée par les protons de la glycolyse et qu'il suffise qu'une personne sur terre dise autre chose (même si c'est M. BROOKS; et d'ailleurs, je ne sais pas de quand date cet interview) pour que cela soit la vérité ?
Perso, plutôt que de commencer par ne pas croire cette nouvelle affirmation, j'ai cherché à comprendre (il y a +sieurs années).
Je crois avoir compris.
J'aimerai que d'autres fassent la même démarche et nous donnent leur argumentation (pour ou contre).
Vous êtes qqes uns sur ce forum à être intéressés par un peu de détails physiologiques. Donc, vous avez les moyens de trouver rapidement et facilement la même réponse que moi.
SL1/SL2 : help me par 13 (invité) (109.10.28.xxx) le 12/05/18 à 13:02:28
« Ce qui me surprend c'est que personne d'autres n'arrive au même constat. »
Lol
SL1/SL2 : help me par (invité) (83.76.19.xxx) le 12/05/18 à 13:32:00
Je me base sur les dires des experts qui travaillent depuis des décennies sur le sujet, font des analyses et ont réalisé des études. Qui justement récemment ont démontré que l'on a fait erreur par le passé.
PS: L'interview date de 2014.
Dans la vidéo, Andy Galpin explique que lors du processus de glycolyse, de l'ATP est généré. Lors de la dégradation de cet ATP, un ion H+ est libéré. Son accumulation, pour cause de manque d'oxygène (effort intense), va provoquer la brulure musculaire. C'est très simplifié mais toute la vidéo vaut la peine et va dans le détail.
Le proton n'est pas généré par la glycolyse, mais par la dégradation de l'ATP, produit de la glycolyse. Tu sautes une étape non ?
Maintenant toi tu te bases sur un "constat". Lequel ? Quels sont tes sources ?
Ou plutôt peux-tu référencer des travaux qui vont à l'encontre de ce que Brooks/Galpin expliquent ?
PS: Andy Galpin est très présent sur les réseaux sociaux et possède un site. Tu devrais le contacter.
http://www.andygalpin.com/
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.173.162.xxx) le 12/05/18 à 17:40:27
(invité) (83.76.19.xxx) le 12/05/18 à 13:32:00
" ... Le proton n'est pas généré par la glycolyse, mais par la dégradation de l'ATP, produit de la glycolyse. Tu sautes une étape non ?
Maintenant toi tu te bases sur un "constat". Lequel ? Quels sont tes sources ? ...."
Voilà un lien : http://www-ibmc.u-strasbg.fr/spip-arn/IMG/pdf/1.2.glycolyse.pdf
Voir étape 3 qui produit 2 NADH,H+.
Et voir la synthèse qui donne en sortie 2H+ et 2 NADH (plus le reste).
PS : réactions chimiques connues depuis 1940 et jamais remis en question depuis.
SL1/SL2 : help me par (invité) (83.76.19.xxx) le 13/05/18 à 11:37:57
Bien trop détaillé et technique pour moi, mais merci :)
Mais si j'ai bien compris, en plus de l'ATP, il y a aussi un ion H+ libéré lors de la glycolyse ? C'est ce que ton document apporte de plus ?
Et ensuite on l'a vu lors de la dégradation de l'ATP, un autre ion H+ est libéré.
Au final c'est toujours l'accumulation de H+ qui provoque la brûlure musculaire.
Je ne suis pas sûr de voir où les travaux de George Brooks contredisent ton document (à part qu'apparemment dans les documents/vidéos il ne précise pas qu'un ion H+ est aussi libéré lors de la glycolyse). Mais des ion H+ "flottent" aussi un peu partout constamment (Andy Galpin: "Hydrogen, it is free and floating around in the world").
Tu parles de vieux principes, mais ne pas oublier également qu'il y a eu historiquement beaucoup d'incompréhensions par rapport au lactate.
Et selon ce que j'ai lu, Georges Brooks est à la pointe sur le sujet.
Je te suggère de contacter Andy Galpin si cela t'empêche de dormir :)
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.168.118.xxx) le 14/05/18 à 08:57:36
(invité) (83.76.19.xxx) le 13/05/18 à 11:37:57 »
« Et ensuite on l'a vu lors de la dégradation de l'ATP, un autre ion H+ est libéré.
Au final c'est toujours l'accumulation de H+ qui provoque la brûlure musculaire. »
.
.
Oui, et oui.
C’est l’accumulation de H+ dans les fibres musculaires qui provoque la brulure. C'est-à-dire l’acidose, c'est-à-dire l’augmentation de l’ACIDITÉ due aux protons H+ qui s’accumulent dans la fibre.
MAIS, MAIS, MAIS.
Je REPETE.
Ce n’est toujours par le H+ libéré par la dégradation de l’ATP qui est responsable de l’acidité du muscle.
Concernant M. GALPIN, s'il n'est pas d'accord avec tout cela, qu’il vienne sur ce forum, me donne son email et on discute en privé.
PS : pour ce foutu H+ produit par la dégradation de l'ATP, il faut sortir de la BOITE LOGIQUE, comme on dit.
Des fois les apparences sont trompeuses.
Dans notre cas, oui, l'apparence est trompeuse mais ce n'est pas trop difficile de trouver la réponse (même si ce n'est pas immédiat puisque des experts mondiaux comme M. BROOKS sont passés à côté.
Pour M. BROOKS, je suppose effectivement que son principal sujet d'étude a été "les LACTATES".
Il n'a donc pas dû approfondir la problématique de l'acidose du coureur à pied. Sinon, il aurait trouvé.
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.32.xxx) le 14/05/18 à 09:49:50
vous tournez en rond on est loin du débat initial, l'acidité ronge, attention à vous ! :-)
SL1/SL2 : help me par (invité) (37.170.240.xxx) le 14/05/18 à 10:19:07
Serge92 (membre) (86.249.32.xxx) le 14/05/18 à 09:49:50
"vous tournez en rond on est loin du débat initial, l'acidité ronge, attention à vous ! :-)"
De mon point de vue.
Oh si Serge.
On est dans le sujet du fil.
Le premier message : "Je vois souvent mentionné, dans les réponses, les notions de SL1/SL2...
Est ce que quelqu’un peut m’expliquer ce que c’est ?".
Si on ne comprend pas l'acidose, sa cause, son contrôle et son lien avec les lactates, on ne peut expliquer correctement le SL2. De mon point de vue.
Et ces questionnements (et les réponses apportées) permettent effectivement d'arriver à la conclusion que pour les courses de fond, s'il y a bien une allure stratégique, c'est bien le SL2 (quelqu'un l'a déjà dit).
En dessous, c'est l'aptitude d'endurance qui prime.
Au dessus, c'est l'aptitude à supporter l'acidose qui prime.
PS : endurance dans le sens "Aptitude à garder actives le plus longtemps possible les fibres musculaires qui travaillent".
PS2 : perso, pour la terminologie, les termes :
- endurance fondamentale (jusqu'au SL1)
- endurance active (entre le SL1 et le SL2)
me semblent donc adéquats.
PS3 : ces échanges nous donnent aussi des idées pour le meilleur travail de cette fameuse "navette entre fibres".
SL1/SL2 : help me par Serge92 (membre) (86.249.32.xxx) le 14/05/18 à 10:28:28
Oui tu le sais on est en accord, mais faut arrêter d'ergoter pour ne pas encombrer les réponses pertinentes du début.
C'était le sens de mon intervention.
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.133.xxx) le 14/05/18 à 10:53:02
"Ce n’est toujours par le H+ libéré par la dégradation de l’ATP qui est responsable de l’acidité du muscle."
Il n'a jamais été dit que c'était UNIQUEMENT le H+ de la dégradation de l'ATP qui en était responsable.
Ni par Brooks, ni par Galpin, ni par moi.
Simplement, vu que la dégradation de l'ATP libère des ions H+ (et la glycolyse aussi), cela va à terme "aider" à créer une accumulation de ces ions dans l'organisme. On sait que différents mécanisme libèrent des ions H+, qu'il y en a qui "traînent" dans l'organisme, et au final ça s'accumule. Un mécanisme n'est pas plus responsable qu'un autre.
Tu trouveras très facilement la manière de contacter Andy Galpin (Google est ton ami). Il ne va pas venir ici :))) Explique lui ce que tu ne comprends pas ou pense qu'il ne comprendrait pas, et il pourra préciser sa pensée. Si l'anglais te rebute je veux même bien t'aider à traduire.
Tiens nous au courant des discussions. Je m'arrête là sur conseils de Serge :)
SL1/SL2 : help me par Physio (membre) (37.165.62.xxx) le 20/11/18 à 15:54:51
Ces derniers temps, il a beaucoup été échangé sur les lactates et les navettes lactates.
En conclusion à ce fil, je dirai que vous m'avez tous convaincu de l'existence des navettes lactate :
- celle qui échange du lactate depuis les fibres glycolytiques (les fibres anaérobiques rapides) vers les fibres aérobies (lentes, oxydatives) sans passer par le sang, juste à travers le liquide interstitiel; j'appelai cette navette de "Fiber to Fiber Lactate Shuttle = FtF-LS";
- celle qui échange du lactate sanguin (depuis le sang artériel) vers toujours les fibres lentes (aérobies, oxydatives). Je l'appelle "Blood Lactate To Fiber Lactate Shuttle = BLtF-LS".
Il nous reste maintenant à déterminer si effectivement, comme c'est en cours dans « l’état de l’art actuel de la Cap », si ces navettes apportent aux compétiteurs les avantages qu’on leur attribue :
1) Aider à préserver le glycogène (sur le marathon par exemple) ;
2) Minimiser le taux de lactate sanguin, c'est-à-dire, améliorer les seuils lactiques, les SL1 et SL2.
Je travaille dessus.
Si des personnes ont des articles qui en parlent de manière explicite, je suis preneur.
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.133.xxx) le 20/11/18 à 17:09:12
Cette propension à créer des abréviations sur des phénomènes connus peut faire croire que tu veux t'en approprier la découverte... :)
Pour les navettes lactates et l'intérêt pour le coureur, il me semble que toutes les bonnes pratiques bien connues et reconnues pour améliorer l'endurance vont justement (notamment) permettre aux fibres d'être plus efficace pour tout un tas de fonctions, dont les navettes lactates.
Il n'y a probablement pas besoin de se torturer l'esprit à trouver si c'est cette capacité précise qui aidera le plus. Je ne crois pas que cela mènerait à s'entraînement différemment...
SL1/SL2 : help me par Physio (membre) (37.165.62.xxx) le 20/11/18 à 18:17:22
20/11/18 à 17:09:12
" ... Il n'y a probablement pas besoin de se torturer l'esprit à trouver si c'est cette capacité précise qui aidera le plus. Je ne crois pas que cela mènerait à s'entraînement différemment..."
-------------------------------
Imaginez qu'on arrive à la conclusion que seules les fibres lentes aérobies pures sont capables d'utiliser le lactate (issu du sang ou d'autres fibres) comme substrat.
Et imaginez que vous pensez que + vous ferez baisser les lactates, meilleur coureur vous serez.
Alors, ça vous poussera à améliorer votre SL0, le SL0 de M. BBen.
Et peut-être, si vous êtes adepte des méthodes modernes de Benoît, vous allez peut-être vous entraîner des tonnes d'heures autour de votre SL0, c'est à dire sous votre SL1.
Et MM. "Sang - Canova" auront alors raison.
Et M. Kipchoge passera sous les 2H à son prochain marathon.
;-) :-))
SL1/SL2 : help me par Greg (invité) (90.96.126.xxx) le 20/11/18 à 18:42:13
Nine 14, tu as beau avoir pris un nouveau pseudo (Physio), tes écrits sont toujours aussi imbuvables.
SL1/SL2 : help me par Physio (membre) (37.165.62.xxx) le 20/11/18 à 19:52:19
Greg (invité) (90.96.126.xxx) le 20/11/18 à 18:42:13
" Nine 14, tu as beau avoir pris un nouveau pseudo (Physio), tes écrits sont toujours aussi imbuvables."
--------------------
Merci Greg d'avoir mis un pseudo !
Tu n'es pas Nitche ? Pas possible ?
SL1/SL2 : help me par (invité) (85.6.180.xxx) le 20/11/18 à 20:04:01
Le truc, c'est que ces méthodes n'ont rien de moderne...
SL1/SL2 : help me par (invité) (90.96.3.xxx) le 20/11/18 à 21:41:58
Moderne ne veut pas dire nouveau.
Les méthodes du doc de Bben sont modernes car ce sont celles qui ont permis à Kipchoge de battre le record du monde. Et lui permettront sans doute de faire moins de 2h à Monza l'année prochaine.
Ce qui n'est pas moderne c'est l'entraînement centré sur le travail de VMA, qui a toujours la cote en France. No pain no gain. Faut se dépouiller à l'entraînement. Préférer la qualité à la quantité. Et toutes les conneries du même tonneau. Avec les résultats que l'on voit sur le fond français.
SL1/SL2 : help me par (invité) (80.215.1.xxx) le 20/11/18 à 22:02:36
C'est quoi ce doc ?
SL1/SL2 : help me par (invité) (90.96.42.xxx) le 20/11/18 à 22:52:18
http://www.courseapied.net/forum/msg/129525.htm
SL1/SL2 : help me par (invité) (43.224.195.xxx) le 21/11/18 à 02:21:19
SL1 c est T. Et SL2 c est entre M et E. C est quand même pas compliqué
SL1/SL2 : help me par (invité) (85.6.180.xxx) le 21/11/18 à 05:50:45
Ou comment tout mélanger :)
SL1/SL2 : help me par Physio (membre) (37.171.152.xxx) le 21/11/18 à 11:06:20
(138.190.133.xxx) le 20/11/18 à 17:09:12
" ... sur des phénomènes connus ..."
------------------------------
Connus peut-être, par les experts physiologistes, mais pas expliqués aux protagonistes des sports d'endurance.
Si tu trouves qqe part dans un article en français, en anglais, en chinois ou en autre chose qu'il est clairement fait état d'un mouvement de lactates allant du sang vers les fibres musculaires actives, je suis preneur de ces articles.
Oui, tout le monde parle clairement du flux de lactates entre fibres musculaires, le flux allant des fibres glycolytiques vers les fibres oxydatives (100% aérobie). C'est cela que j'avais compris quand on me parlait de "Lactate Shuttle".
Mais, jamais, jamais, d'un flux de lactate allant du sang vers les fibres.
Oui, le flux des fibres vers le sang. Ça, on en parle depuis toujours. En disant principalement que les lactates produits par les muscles étaient évacués vers principalement le foie (cycle de Cori; pour re-transformer le lactate en glucose).
Mais pas l'inverse.
Donc, merci pour ces articles.
Je vais quand même chercher sur ce forum s'il en a été question, du flux lactate du sang vers les fibres actives.
Rien trouvé dans ce fil : http://www.courseapied.net/forum/msg/121778.htm
SL1/SL2 : help me par BBen (invité) (134.157.90.xxx) le 21/11/18 à 11:58:02
@ Nine14 : je ne sais pas s'il y a de vrais physiologistes qui te lisent, mais si c'est le cas ils doivent bien rigoler... ;-)
A vouloir bâtir des théories à partir de connaissances incomplètes et sur des hypothèses non-vérifiées, cela te conduit soit à des modèles théoriques faux car fondés sur des hypothèses (certaines au moins) erronées, soit à réinventer le "fil à couper l'eau chaude" comme dans le cas présent...
SL1/SL2 : help me par Greg (invité) (90.96.70.xxx) le 21/11/18 à 12:02:34
C'est plus le fil à couper l'eau tiède dans son cas!
Nine 14 a beau changer de pseudo et se faire passer pour un physio, on reconnaît bien ses écrits toujours aussi imbuvables!
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.132.xxx) le 21/11/18 à 13:17:53
@BBen: Il y en a sur futura-sciences... :)
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.132.xxx) le 21/11/18 à 13:26:59
Lorsque l'on passe du repos à un effort faible (les fibres consomment plus de lactate qu'elles n'en produise), le taux dans le sang diminue.
Ce qui implique que du lactate passe du sang vers les fibres.
Non ?
SL1/SL2 : help me par (invité) (176.156.147.xxx) le 21/11/18 à 13:42:26
Physio (membre) (37.171.152.xxx) le 21/11/18 à 11:06:20
tout le monde parle clairement du flux de lactates entre fibres musculaires, le flux allant des fibres glycolytiques vers les fibres oxydatives (100% aérobie). C'est cela que j'avais compris quand on me parlait de "Lactate Shuttle".
Mais, jamais, jamais, d'un flux de lactate allant du sang vers les fibres.
------------
?
Cela a été dit et redit dans je ne sais plus quelle discussion depuis des mois, lorsqu'ont été discutées les études de Brooks. Il a été démontré par lesdites études que le lactate SANGUIN est consommé prioritairement au glucose comme substrat énergétique. Tu dois avoir gardé en liens les études, tu les avais toi-même commentées...
Et même si tu n'avais pas réellement lu, compris et retenu l'essentiel de ces études, tu devrais concevoir que, l'oxygène et le glucose étant apportés en continu aux cellules musculaires consommatrices d'oxygène (les fibres lentes) par le sang, il est impossible que ce sang qui contient aussi du lactate ne l'apporte pas en même temps aux mêmes cellules. Sauf à penser que les fibres ont un système qui bloque l'entrée au lactate, alors que Brooks montre qu'elles le consomment et que la biochimie a même identifié certains transporteurs du lactate.
Impossible donc d'acquiescer à l'hypothèse du "lactate shuttle" sans admettre au préalable ce qui l'explique : la consommation de lactate sanguin par les fibres lentes. Impossible aussi de parler de SL1 comme tu le fais souvent sans admettre que le SL1 n'existe que parce que les fibres lentes peuvent consommer plus de lactate (donc en consommer) que ce qui est produit par les fibres rapides, la courbe de lactatémie montrant clairement qu'à l'allure du SL1 la lactatémie sanguine augmente avant de baisser, preuve que c'est l'activité des fibres lentes qui a consommé du lactate. C'est logique, mais maintenant en plus, c'est démontré et mesuré.
Si tu nies la consommation du lactate sanguin par les fibres lentes, monte un processus expérimental pour le prouver. Ceci fait, tu en reviendras à la conception du lactate qu'on avait durant l'entre deux guerres, un déchet produit par les muscles et recyclé par le foie, c'est le cycle de Cori, pas faux mais actif uniquement au repos, ce qui n'est pas le sujet ici.
Cette conception n'expliquait pas l'existence du seuil,(ou des seuils si tu y tiens) car l'activité musculaire fabriquant en permanence du lactate, il fallait soit forcément s'arrêter pour que le foie le recycle, soit essayer d'éliminer chimiquement l'acidité due aux ions positifs créés par la production du lactate, puisque l'activité des muscles autres que le coeur ne pouvait les consommer.
Cette conception avait conduit à des trucs délirants, une fois appliquée au sport. Zatopek faisait 100 fois 400 m à l'allure course, en récupérant entre, croyant que c'était la seule façon de courir longtemps sans atteindre un taux d'acidité (de lactate) trop important. Il y avait des années 50 aux années 80 le sacro-saint "quart perrier" du vainqueur", c'est-à-dire la consommation de bicarbonate pour "tamponner l'acide", car on pensait au siècle dernier que l'acidité concomitante à l'élévation de la lactatémie devait obligatoirement être réduite chimiquement. Quand on a découvert l'existence du seuil, par extrapolation de courbe de mesure de lactatémie ou de consommation d'oxygène, mais sans en comprendre la raison physiologique, certains excellents coureurs se sont massacrés en seulement quelques saisons en s'escrimant à courir énormément à l'allure dite SL2 (voire un peu au-dessus), sans saisir qu'elle était la résultante d'un entrainement bien mené et non une allure d'entrainement à privilégier.
Je ne pense pas que tu sois pour ce genre de pratiques dépassées et sans fondement expérimental... Pourtant c'est ce que tu devrais faire si tu n'acceptes pas ce qui a été mesuré par brooks, les fibres lentes consommant le lactate sanguin, et ce d'ailleurs prioritairement au glucose et aux acides gras, c'est ce que dit une des ses études. Grace à ces études, on sait expérimentalement expliquer le seuil, intensité en deça de laquelle on consomme plus de lactate qu'on en produit. On sait donc pourquoi il suffit de courir lentement pour éliminer ou ne pas faire augmenter lactatémie et acidité sans avoir besoin d'intercaler du repos ou de boire du bicarbonate. On sait aussi qu'on améliore son allure au SL2 en courant majoritairement bien en dessous du sl2 et même sous le SL1 pour améliorer ses capacités aérobies. En fait, les entraineurs le savaient (Lydiard puis Cottereau et autres) mais il n'y avait pas encore de modèle explicatif du phénomène.
Désolé pour la longueur et le côté rabâchage, mais ta phrase "Mais, jamais, jamais, d'un flux de lactate allant du sang vers les fibres" qui arrive après des mois de discussion ayant souvent évoqué les études de Brooks m'a fait réagir.
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.132.xxx) le 21/11/18 à 13:56:41
@176.156.147.xxx: De ce que j'ai compris, Nine14 accepte tout à fait l'existence de ce flux sang => muscle, mais il croit que personne n'en a jamais parlé et qu'il l'a découvert... ;)
SL1/SL2 : help me par Physio (membre) (37.171.152.xxx) le 21/11/18 à 13:58:39
BBen (invité) (134.157.90.xxx) le 21/11/18 à 11:58:02
" ...
A vouloir bâtir des théories à partir de connaissances incomplètes
et sur des hypothèses non-vérifiées, .."
----------------------------------
Oui, il y a des milliards de choses que je ne savais pas.
Et parmi ces milliards, il y a une, c'est à dire la connaissance que du lactate sanguin pouvait alimenter en lactate les fibres MUSCULAIRES ACTIVES.
Non, je n'y avais pas pensé.
Ça ne m’intéressait en rien.
Je te remercie de m'avoir poussé à chercher.
Je sais maintenant une chose en plus.
Et je suis très content de le savoir.
Ça me permet de raisonner d'autres problématiques, comme l'utilisation des lipides, par exemple.
Et aussi grand merci de m'apprendre que des hypothèses sont des vérités. Je le déduits de ton passage "des hypothèses non-vérifiées".
PS : les lactates ne m’intéressent QUE PARCE QU'ILS SONT UN FIDELE INDICATEUR DE LA CINETIQUE DES PROTONS H+, de l’acidité.
J’ai dit « cinétique » pas niveau.
Quand les lactates montent, l'acidité monte aussi.
Quand les lactates sont stables, l'acidité l'est aussi.
Voilà pourquoi la seule chose intéressante en CAP concernant les lactates, c'est bien le SL2.
SL1, SL0, on s'en fout.
SL0, SL1, SLmoinsun, c'est que pour des gens qui recherchent les concepts physiologiques derrière les constats. Des physiologistes.
Mais avancer qu'il y a du lactate de produit sous le SL1 parce que M.KIPCHODE et Mme PAULA courent à des allures sous le SL1, là, je ne suis pas sûr que ce soit bien scientifique.
Enfin si, ce serait une hypothèse, une hypothèse non vérifiée.
Donc merci pour tout, Benoît.
PS :
Merci aussi pour ton travail de vulgarisation, ton travail de présentation de l'état de l'art mondial de la course à pied.
J'espère que tous les participants du forum s'en rendent compte.
SL1/SL2 : help me par BBen (invité) (134.157.90.xxx) le 21/11/18 à 14:20:33
"Et parmi ces milliards, il y a une, c'est à dire la connaissance que du lactate sanguin pouvait alimenter en lactate les fibres MUSCULAIRES ACTIVES."
Dans l'article de Bergman 1999 que je t'avais envoyé, tu as les taux de lactates produits et CONSOMMÉS par les jambes, mesurés via des techniques de molécules marquées et la différence de lactatémie artério-veineuse.
Cela fait donc quelques semaines (depuis que je t'ai envoyé cet article, dont je me demande toujours si tu l'as bien compris...), que tu avais en main les PREUVES EXPERIMENTALES que les fibres musculaires des muscles actifs CONSOMMENT des lactates ISSUS DE LA VOIE SANGUINE...
(ce qui était bien connu bien avant l'article de Bergman, je précise)
SL1/SL2 : help me par Physio (membre) (37.171.152.xxx) le 21/11/18 à 14:23:45
(138.190.132.xxx) le 21/11/18 à 13:56:41
"@176.156.147.xxx: De ce que j'ai compris, Nine14 accepte tout à fait l'existence de ce flux sang => muscle, mais il croit que personne n'en a jamais parlé et qu'il l'a découvert... ;)"
-----------------------------
Merci.
Il y en a au moins un qui suit.
Sinon, quand j'ai dû écrire "découvert" dans des messages anciens, bien sûr, c'est juste une "découverte" pour moi.
Un peu comme quand un enfant découvre ses jouets de Noël. Ça ne change pas la face du monde.
Mais, oui, il y a pédagogie et pédagogie.
Ma grand-mère disait :
"Ça va sans dire, mais beaucoup mieux en l'écrivant".
Et elle ajoutait: "Et si c'est complexe, avec un petit dessin, ça passe mieux.".
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.132.xxx) le 21/11/18 à 14:35:24
"Mais avancer qu'il y a du lactate de produit sous le SL1 parce que M.KIPCHODE et Mme PAULA courent à des allures sous le SL1, là, je ne suis pas sûr que ce soit bien scientifique.
Enfin si, ce serait une hypothèse, une hypothèse non vérifiée."
Wait what ? J'abandonne... :)
PS: Le lactate sous SL1, on t'a fourni un paquet de preuves scientifiques...
SL1/SL2 : help me par Physio (membre) (37.171.152.xxx) le 21/11/18 à 14:50:35
Je résume mon point de vue :
1) Il existe un SL1
Un premier fait connu par tout le monde.
2) Oui, du lactate est produit par des fibres sous le SL1
OUI, c'EST UN FAIT.
Point que j'ai découvert (oui, on peut être borné sur des idées, nous les humais. J'en fait parti).
3 ) Il existe un SL0
C'est une hypothèse.
Une première fois émise par BBen.
Et je la retiens.
Comme hypothèse.
On peut l'appeler la "BBen SL0 HYPOTHESIS" ou la "Big Ben SL0 HYPOTHESIS".
Et comme toute hypothèse, pas encore vérifiée par l'expérience. Et peut-être jamais
L'expérience pourrait être : M. KIPCHOGE, courant sur une piste, avec analyseur de gaz et analyseur de lactates temps réel, et courant sur de nombreuses allures sur au moins 10 minutes, pourquoi pas en commençant à 10 km/h.
Ça vous va, tout ça ????
What else ?????
SL1/SL2 : help me par (invité) (138.190.132.xxx) le 21/11/18 à 17:09:26
Ben non, vu que l'hypothèse de SL0 a été démontrée comme impossible par toutes les discussions qui ont suivi son évocation (via les travaux des différents experts).
A ma connaissance BBen ne soutient plus l'hypothèse d'un SL0 (seuil en-dessous duquel AUCUN lacate ne serait produit).
Ce n'est donc plus un sujet.
SL1/SL2 : help me par BBen (invité) (134.157.90.xxx) le 21/11/18 à 17:59:39
"A ma connaissance BBen ne soutient plus l'hypothèse d'un SL0 (seuil en-dessous duquel AUCUN lacate ne serait produit)."
Correction : SL0 : seuil en-dessous duquel le taux de lactates produits et consommés par les muscles actifs (jambes pour les coureurs) seraient égaux à leur valeurs au repos. C'est à dire qu'entre le repos et SL0, on ne recruterait à l'effort dans les muscles actifs QUE des fibres qui ne consommeraient et ne produiraient AUCUN lactate (100% oxydatives).
Personnellement je ne sais pas si le SL0 peut exister ou pas. Il n'existe pas sur les sujets (peu entraînés) des études que j'ai pu lire, c'est un fait.
Mais PEUT-ETRE ce SL0 POURRAIT-il exister chez des champions d'endurance très entraînés. Si Eliud nous lit, on serait intéressés qu'il aille se faire tester chez BROOKS ;-)
SL1/SL2 : help me par BBen (invité) (134.157.90.xxx) le 21/11/18 à 18:18:51
Et il y a un point sur lequel je suis d'accord avec Nine : la meilleure zone d'allures pour le développement aérobie serait un peu au-dessus du SL0 (s'il existe)... ce qui revient à travailler "un peu en-dessous" du SL1 ;-)
SL1/SL2 : help me par (invité) (85.6.180.xxx) le 21/11/18 à 18:37:05
Un "taux" produit et consommé? Pas plutôt une "quantité" ?
Et j'ai l'impression que tes deux phrases de la "Correction" se contredisent. Si produit et consommation sont égaux, c'est bien qu'il y a production. Non?
SL1/SL2 : help me par BBen (invité) (176.186.132.xxx) le 21/11/18 à 20:03:21
Taux : quantité par unité de temps.
SL1/SL2 : help me par (invité) (81.249.165.xxx) le 21/11/18 à 21:03:21
taux = %
SL1/SL2 : help me par (invité) (85.6.180.xxx) le 21/11/18 à 21:12:53
BBen: problème de mot alors.... Une quantité par unité de temps, ce n'est pas un taux...
SL1/SL2 : help me par BBen (invité) (176.186.132.xxx) le 21/11/18 à 21:33:09
C'est vrai, formellement "taux" ce n'est pas le terme adéquat, j'ai fait une traduction directe des articles où ils parlent de "Rate of blood lactate appearance" (ou "Rate of blood lactate disappearance").
Le "rate of appearance" c'est le Ra de cette figure par exemple (cf les unités) :
https://www.dropbox.com/s/xyq78q67mb5wsrp/SL1_NOAKES.jpg?dl=0
SL1/SL2 : help me par (invité) (81.249.165.xxx) le 21/11/18 à 22:26:53
Niveau?
SL1/SL2 : help me par (invité) (85.6.180.xxx) le 22/11/18 à 05:32:27
On pourrait appeler cela le débit, ou vitesse d'apparition...
Ou simplement quantité produite ou consommée.
SL1/SL2 : help me par BBen (invité) (176.186.132.xxx) le 22/11/18 à 05:51:07
Oui c'est un débit.
Répondre au message - Retour au forum sur la course à pied
Forum sur la course à pied géré par Serge